“Cada muerte en la UCI nos Roba un trocito de alma» le dije: ‘Todo va a salir bien’, y le fallé. Bajé a la calle a llorar”

En España los sanitarios, agotados y frustrados, sustituyen a las familias en los cuidados de los enfermos. Se enfrentan a sufrir depresión, ansiedad y estrés postraumático

Psiquiatras asisten a médicos desbordados por la comunicación de fallecimientos

El hospital Gregorio Marañón de Madrid cuenta con 10 especialistas para apoyar a compañeros que comunican la muerte a familiares. Los seres queridos reciben las peores noticias con dignidad y gratitud hacia los cuidadores,

Murió un abuelo en mi planta. Vino el hijo. Nos preguntaba que dónde iban a llevarlo. No sabíamos contestarle. La enfermera que lo había tratado le contó que había estado con su padre hasta su muerte. Que había estado bien. Y él, todo serio, allí, en el pasillo, comenzó a aplaudirnos”.

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Hasta cómo recibir el desgarro de la muerte ha cambiado durante esta pesadilla. Lo cuenta la auxiliar de Enfermería del hospital Gregorio Marañón de Madrid Irene Llorente, bregada en ver cómo se afrontan las pérdidas, que dice que los familiares ahora no lloran. Que no protestan. No dudan. “Sienten una gratitud inmensa hacia nosotros”. También al psiquiatra Emilio Sánchez le sorprende “la dignidad y entereza que muestran; es para aplaudirles a ellos”. Los encuentra “con una actitud cordial, de no querer molestar en ningún caso, de dejarse ayudar”. No es algo habitual. Antes del coronavirus, la muerte, sobre todo la inesperada, generaba protestas. Desconfianza. Llanto.

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Nueva York, historia de dos pandemias

Las calles del Soho son como el decorado de una serie de televisión que ya ha terminado, tan bonitas y vacías, que parecen irreales. Wall Street, un sepulcro. A Nueva York no se la calla ni debajo del agua, ni de la nieve, ni siquiera azotada por un buen ciclón, porque siempre hay un loco que lo desafía, o un bar que sirve chupitos a su nombre; o porque el propio fenómeno retumba entre los edificios, reclamando su sitio. Es más fácil describir un ruido que el silencio, sobre todo en un lugar que le es tan ajeno. Quién imagina oír sus propios pasos a las cuatro de la tarde en Times Square; que le dé las buenas tardes otro peatón, como si se lo topase paseando por el monte, o por el pueblo. Cómo explicar que dé tanto miedo andar por el West Village por la noche, sin un solo local abierto, con los guapos y las guapas desaparecidos, los neones apagados y el sonido de la respiración a través de la mascarilla como única compañía. Quién piensa en Broadway sin teatro, en la Quinta Avenida sin compras, en Manhattan sin turistas.

“Nunca concebí así Nueva York, nunca; llegué en aquella crisis de 2008, la gente perdía la casa y los trabajos, pero nunca he visto esto. Aquí todo es correr, todo es barullo, y ahora da mucha tristeza; también asusta, salir sin gente asusta porque cuando hay mucha gente, siempre alguien te puede ayudar”, explica Diego Martín-Téllez, un mexicano de 31 años, encargado de uno de los escasos locales de almuerzos y cafés que permanecen abiertos, cerca de la entrada sur de Central Park.

Él, sin embargo, sigue corriendo. Se levanta a las tres de la madrugada para tomar el metro en Astoria, uno de los barrios más conocidos del distrito de Queens, y tener el local en marcha sobre las 5.30. allow=»accelerometer; autoplay; encrypted-media; gyroscope; picture-in-picture» allowfullscreen>

Identifican un fármaco en fase clínica que bloquea los efectos del coronavirus

Investigadores del IBEC participan en el estudio del tratamiento, que se está probando en 200 pacientes con Covid-19


Foto: EFE

Investigadores del Institut de Bioingenieria de Catalunya (IBEC), en colaboración internacional, han identificado un fármaco capaz de bloquear los efectos del SARS-Co-V2, origen del coronavirus. El tratamiento se prueba en 200 pacientes con Covid-19 tras demostrar su eficacia en minirronyons generados mediante técnicas de bioingeniería a partir de células madre humanas. Se ha descifrado como el virus interacciona e infecta las células del riñón y se ha identificado una terapia dirigida a reducir su carga viral. La profesora de Investigación ICREA Nuria Montserrat, que ha liderado el grupo del IBEC, ha explicado que el uso de organoides permite reducir «drásticamente» el tiempo que se destina a probar un nuevo medicamento en humanos.

Publicaciones recientes han demostrado que para infectar una célula, los coronavirus utilizan una proteína, denominada S, que se une a un receptor de las células humanas denominado ACE2 (enzima convertidora de angiotensina 2). Esta unión se ha detectado como puerta de entrada del virus en el organismo y por ello evitarla podría construir una posible diana terapéutica.

Siguiendo esta estrategia, los investigadores se han centrado en entender el papel del receptor ACE2 en oragnoides humanos porque mimetizan en pocos milímetros muchas de las características de los órganos reales. El estudio proporciona nuevos conocimientos sobre aspectos clave del SARS-CoV-2 y sus interacciones a nivel celular, así como sobre cómo el virus puede infectar a los vasos sanguíneos y los riñones.

Además del pulmón, este receptor también se expresa en otros tejidos, entre los que está el corazón, los vasos sanguíneos, el intestino y los riñones, lo que explicaría la disfunción multiorgánica que se observa en los pacientes infectados. El hecho de que este receptor se exprese fuertemente en los riñones y que el virus se encuentre en la orina, es lo que ha llevado a los investigadores a utilizar organoides renales como modelo de prueba.

Siguiendo esta teoría, en primer lugar demostraron que los organoides renales contenían diferentes grupos de células que expresaban ACE2 de manera similar a la que se observa en el tejido nativo y luego procedieron a inferctar-con SARS-Co-V2 . Posteriormente aplicaron diferentes terapias, concluyendo que el hrsACE2 (ACE2 humano recombinado soluble «, un fármaco que ya ha superado las pruebas clínicas de fase 1 (en voluntarios sanos) y de fase 2 (en síndromes con dificultades respiratoria aguda), inhibe significativamente las infecciones por SARS-Co-V2 y reduce su carga viral.

Montserrat ha apuntado que estos hallazgos son «prometedoras como tratamiento capaz de detener la infección temprana del nuevo coronavirus».

En el estudio han participado el Instituto Karolinska de Suència, el Institute of Molecular Biotechnology del Austrian Academy of Sciences y el Life Sciences Institute de la Universidad of British Columbia, entre otros. La investigación se ha publicado este jueves en la revista ‘Cell’.

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